KHUSUS BUAT PENGUNJUNG :: JIKA ANDA BUTUH PEMBUATAN WEBSITE DENGAN CEPAT SAYA ( AHMAD RAPANI LOEBIS ) BERSEDIA MEMABANTU ANDA UNTUK PEMBUATAN WEB :: INSTANSI RUMAH SAKIT , PERSONAL, BLOG PRIBADI, PERUSAHAAN, TOKO ONLINE, WEBSITE PERPUSTAKAAN ONLINE, SEKOLAH , PERGURUAN TINGGI DAN LAIN-LAINNYA SILAHKAN ANDA HUBUNGI SAYA DI HP ::: 082170824476 :: DIJAMIN MURAH BISA NEGO. PEMBUATAN CEPAT, MUDAH DIOPERASIKAN, KONSULTASI JUGA GRATIS

TUMOR

http//4rafani.blogspot.com
email : 4rafani@gmail.com



Tumor ( neoplasma )


Pertumbuhan :

§ Merupakan sifat esensial kehidupan

§ Pertumbuhan normal ® usia 25 tahun

§ Berlansung menurut aturan

§ Pada dewasa norma : tidak tumbuh lagi ® sel baru & sel mati seimbang

§ Bila terjadi kerusakan jaringan ® dapat terjadi pertumbuhan lokal

§ Pada tumor terjadi gangguan pertumbuhan

Tumor ( neoplasma )

§ Pertumbuan abnor,al sel yang bersifat otonom / relatif otonom, menetap walau ransangan penyebabnya dihilangkan

§ Merupakan hasil transformasi sel2 berinti tunggal yang disebut stem sel ( sel induk ) & pada mutasi gen

melepaskan diri secara permanen dr mekanisme pengaturan pertumbuhan normal

§ Tumor bisa jinak dan bisa ganas

§ Pada neoplasma biasanya kita dapatkan suatu massa yang dapat diraba

§ Pada leukemia ® pembengkakan (-)

§ Tumor jinak dan ganas punyai perbedaan yang jelas

No

Sifat

Jinak

Ganas

1.

Kapsul

+

-

2

.

Batas

Jelas

Tak teratur

3.

Cara tumbuh

Ekspansif

Infiltratif

4.

Kecepatan tumbuh

Lambat

Cepat

5.

Kemiripan dgn jaringan normal

Baik

Buruk

6.

Bentuk inti

Sering normal

Hiperkromatik

7.

Invasi / metastasis

-

+

8.

Nekrosis

Jarang

Sering

9.

Difrensiasi sel

Tinggi

Sdg --- burk

10.

Mitosis

Sedikit

Banyak

11.

Ulserasi

Jarang

Sering

Struktur

tumor

Terdiri dari : * sel2 tumor

* stroma

§ Sel tumor ( neoplastik ) memproduksi macam2 bentuk pertumbuhan dan aktivitas sintesis sel dan berfungsi sama dengan jaringan asal

§ Stroma

Merupakan anyaman jaringan ikat diantara sel2 tumor yang memberi nutrisi sel tumor

Stroma dibentuk dari reaksi desmoplastik ® mungkin ok induksi proliferasi jaringan ikat yang tumbuh

sekitar sel tumor

§ Pada stroma sering ditemui kelompok limfosit ® merupakn reaksitubuh terhadap tumor

Macam –macam pertumbuhan tumor :

§ Tonjolan datar :

§ Polip bertangkai :

§ Berpapil :

§ Berbenjol :

§

Ulserasi :

§ Anular :

Klasifikasi tumor :

1. Tumor jinak

§ Terlokalisir

§ Pertumbuhan lamabta

§ Berkapsul ® jaringan ikat

§ Invasi (-)

§

Batas jelas / tegas

§ Mikr : mirip dengan jaringan / sel asal

§ Kadang2 tumor jinak dapat menimbulkan kesulitan klinis ok :

· Menekan jaringan sekitar

· Obstruksi saluran / pembuluh ® iskemia

· Memproduksi hormon ® yang dgn yg dihasilkan jaringan tsb, contoh : tiroid ® tiroksikosis

· Berubah jadi tumor ganas

2. Tumor ganas

§ Invasif

§ Tumbuh cepat

§ Batas tidak tegas

§ Mkr : tidak/sedikit mirip sel /jar asal

§ Infiltratif ® merusak jaringan sekitar

§ Bermetastasis

§ Mortalitas & morbiditas tumor ganas ok

· Penekakan & nekrosisi jaringan sekitar

· Metastasi

· Bila terjadi ulserasi ® darah hilang >>>

· Obsstruksi

· Efek lain ® bb ¯, lemah dll

Me

tabolisme neoplasma

§ Sel2 neoplasma mendapatkan energi dr glikolisis anaerob ® jaringan yang tumbuh memerlukan bahan2 untuk pembentukan protoplasma dan energi untuk ® melakukan perkembang biakan ® sel2 neoplasma mendapatkan prioritas untuk mendapatkan asam amino ® sel tubuh lain kekurangan

§ Biasanya sel2 normal lebih mengutamkan melakukan fungsi ( yg menghasilkan energi dgn katabolisme ) dari pada pembiakan yangb membutuhkan energi untuk anaerobilisme

Histogenik

Berdasarkan asal sel yang spesifik tiap tumor ® jenis tumor :

1. Dari sel epitel = basalioma

2. Dr jaringan ikat

3

. Dr organ limfoid

4. Dr organ hemopoitik

Difrensiasi sel
merupakan tingkat kemiripan secara histologik dgn sel / jaringan asal

Keadaan ini dihubungkan untuk tumor ganas ® diffrensiasi disini penting untuk klinis ok punya korelasi kuat dgn prognosis & terapi

Dibagi atas :

§ Grade i ( diff baik )

§ Grade ii ( diff sedang )

§ Grade iii ( diff buruk )

Diffrensiasi sel : biasanya dipakai untuk membedakan tumor ganas

Berdasarkan orang yang pertamakali menelitinya = eponimous = menyimpang dari bentuk biasa

Misal :

§ Wilm’s tumor = tumor ganas ginjal pada anak

§

Grawit’s tumor = tumor ganas ginjal pada dewasa

§ Brenner = tumor ganas pada ovarium

§ Ewing = tumor tulang

§ Burkit = tumor limfe pada anak

Anatominya :

§ Hepatoma

§ Limfoma

Nom

enklatur :

§ Dipakai akhiran “ oma “ ( untuk tumor jinak ) dengan beberapa pengecualian :

o melanoma

o Limfoma

® di + maligna

§ Tumor jinak epitrel

o Papiloma

o Adenoma ® kelenjer

Tumor ganas pada epitel :

§ Karsinoma ® skuamosa

transisional

§ Adenokarsinoma

Karsinoma insitu

merupakan tumor epitel dgn sel yg ganas, tapi belum menembus membran basalis

prog

ram skrining penting u/ menemukan tumor ganas dalam stadium sangat dini ® eksisi memberi hasil penyembuhan yg baik

§ Karsinoma insitu mungkin dimulai dengan displasi

Tumor jaringan ikat & mesenkim lain :

§ Jinak

· Lipma

· Mima

· Osteoma

· Fibrima

· Kondroma

· Angioma

§ Ganas : + sarkoma

Tumor miselaneus

Bbrp t

umor dengan nama pengecualian

· Teratoma, ditemui ke 3 lapisan sel benih :

o Ektoderm

o Endoderm

o Mesoderm

· Junak : sel berdiffrensiasi baik

· Ganas : se berdiffrensiasi buruk

·

Teratoma sering ditemui pada sel gonad ® ovarium sering jinak, testis ® hampir selalu ganas

Tumor embrional blastoma

tumor dengan bentuk mirip sel/ jar embrionik pada usia muda ® <>

  • Retinoblastoma
  • Nefroblastoma
  • Neuroblastoma
  • Hepatoblastoma

Tumor jinak dan ganas dibedakan berdasrkan biologis :

No


Jinak

Ganas

1.

Tumbuh

Pelan

Cepat

2.

Cara tumbuh

Ekspansif

Ekspansif + invasif

3.

Gerakan

Mudah digerakan

Susah

4.

Eksterpasi

Mudah

Susah

5.

Residif

-

+

6.

Metastasis

-

+

7.

Transplabtasi ke binatang percobaan

-

+

8.

Kematian

-/ jarang

+

9.

Tukak

-

+

Beda k

arsinoma dan sarkoma

No


Karsinoma

Sarkoma

1.

Jar asal

Epitelial

Mesenkimal

2.

Usia

Umumnya > 40 thn

Semua umur tu muda

3.

Insiden

Sering

Lebih jarang

4.

Metastasis

Limfogen

Hematogen

5.

Keganasan

Kurang

Lebih ganas

6.

Tumbuh (sel )

Berkelompok

Difus

7.

Pertumbuhan

Lambat

Cepat

Etiologi = onkogenesis

  • Yg pasti : belum diketahui
  • Merupakan satu sel ( sel induk /stem sel ) yang mengalami trasformasi ® faktor ini disebut dgn faktor endogen ® bersifat mutagen
  • Faktor lingkungan ( faktor eksogen ) = faktor karsinogensis
  • Faktor lain yg berperan : hormonal , immunologik, estrogen --- kankersinoma payudara, endometrium

Faktor endogen ( faktor host )

  • Umur
    • Insiden kanker meningkat sesui usia
    • Adanya akumulasi lesi genetik ( proses mutasi ) ® sel yg sdh tua lebih sensitif pada pengaruh karsinogenik

  • Suku/ ras
    • Sering = perbedaan tempat tinggal, jenis makanan, kebiasaan
    • Pada bbrp keadaan hub ini tdk jelas

Mis : kanker kulit ® jarang pada orang negro ok melanin melindungi kulitnya dr sinar uv

  • Diet / makanan
    • Hal ini mungkin ok makanan yg banyak mengandung prokarsinogen / karsinogen
    • Saat transit makanan di usus dapat mengbah jejas pada mukosa usus terhadap karsinogen dalam makanan
    • Makan berlemak resiko u/ kanker payudara, kolorektal
    • Alkohol --- kanker payudara
    • Diet rendah protein --- melindungi dr karsinogen kimia
    • Ma kan berserat --- melindungi terhadap kanker kolorektal

  • Konstitusional
    • Termasuk jenkel, resiko bawaan
    • Resiko bawaan :
      • Kanker payudara --- bila ibu / saudara perempuan kena --- punya resiko 50% terkena
      • Poliposis rektal --- predisposisi autosomal dominan yg diturunkan

Terjadinya polip adenomatosa multipel usus besar --- insiden karsinoma kolorektal me ­

      • Retinoblastoma pada anak --- 1/3 kasus familial
    • Jenkel
      • Kanker payudara --- 200% > pada wanita

--- mungkin ok : epitel payudara >>>, hormon estrogen

Karsinogenesis

merupakan proses dgn hasil trasformasi sel normal jadi sel neoplastik yang berlansung lama --- ok perlu banyak pembelahan sel untuk menjadi suatu tumor yang manifes

pembelah sel dapat terjadi 5 – 10 tahun, proses transformasi sel dapat berlansung lama ok dalam sel kanker hrs berakum

ulasi banyak mutasi

karsinogenesis meliputi banyak sebab2 yg bekerja untuk semua jenis tumor terutama tumor ganas

Onkogenesis --- tumor jinak + tumor ganas

Karsinogen dapat diidentifikasi dari :

  • Studi epidemiologik
  • Re siko pekerjaan
  • Paparan kejadian lansung
  • Efek pada binatang percobaan
  • Tes mutagenik pada bakteri

Faktor karsinogenik meliputi agensia :

  • Karsinogen kimia

Bahan kimia yg sudah teridentifikasi :

    • Polisiklik aromatik hdrokarbon ( cerobong asap ) --- kanker paru dan kulit

    • Aromatik amin : kanker vesika urinaria ( pabrik cat )
    • Komponen arsen : kanker kulit

  • Faktor fisik

Sinar pengion ( radiasi ) pada dosis tinggi--- terjadi efek karsinogenik

Pada dosis rendah dapat terjadi eritema, dermatitis, aplasi sum2 tulang

Mis : mengisap pipa --- kanker bibir

sinar uv --- kanker kulit

sinar ro

’ --- kanker kulit, leukemia

sinar radioaktif : kanker tulang, paru

  • Biologik --- virus, cacing, bakteri
    • Virus onkogenik : hpv ( human papiloma virus ) --- ca servic
    • Mikotoksin : merupakan substansi toksin dr jamur , mis : aflatoksi --- ca hepar

    • Parasit clonorsis sinesis --- adenokarsinoma saluran empedu
    • V. Hepatitis --- ca hepar

Invas
i tumor & metastasis

Penting diketahui ok keadaan ini dapat menentukan

  • Kematian
  • Terapi
  • Prognosis

Invasi = penyebaran tumor secara lansung ke sekitarnya

Kemampuan invasi ditentukan oleh sel tumor

Faktor yang mempengaruhi :

  • Abnormalitas / meningkatnya motilitas sel ---- sel dapat berpindah
  • Sekresi enzim proteolitik --- enzim dieskresi sel tumor --- jaringan ikat disekitarnya akan di cerna
  • Berkurangnya adesi seluler

Jalur metastasis :

  • Hematogen

Me

tastasis terjadi ke organ yg menerima darah mll pembuluh tempat asal tumor

  • Limfogen

Tumor sekunder terjadi pada klenjer regional

  • Trascoelemic

Metastasis ke rongga pleura, perikardial, peritonial --- terjadi eusi neoplastik

  • Implantasi

Secar tidak sengaja mis : pada operasi --- sel tumor lepas dan menempel pada di tempat lain

Karsinoma : limfatik

Sarko

ma : hematogen

Efek klinis tumor

Tergantung :

  • Asal sel
  • Lokasi
  • Sifat

1.

Lokal

· Menekan / mendesk jaringan sekitar

· Mengganti jaringan sekitar

· Destruksi jaringan sekitar

Tumor ganas efeknya lebih banyak dan cepat --- bisa fatal tu bila mengenai organ lain

· Tumor ganas di permukaan mukosa --- ulkus --- bisa anemia ok darah keluar terus

2. Metabolik, bisa :

· Spesifik

Pada tumor dgn diffrensiasi sel baik dapat memberi efek jml sel yg berlebihan

Mis : adenoma tiroid --- tiroktosikosis

Adeno paratiroid --- hiperparatiroidisme

· Non spesifik

bila tumor ganas meluas :

      • Bb menurun--- ggn metabolisme protein
      • Tubuh lemah
      • Neurupati , miopati --- tumor paru
      • Trombosis vena – adenosarkoma dgn produk musin

Prognosis

Diagnosis penting dijelaskan :

  • Jenis tumor --- aasal tumor
  • Grade / diffrensiasi --- tingkat keganasan
  • Stadium /luas penyebaran
  • Struktur stroma
  • Tumor primer / sekunder

Deteksi dini kanker

penderita kanker baisanya datang dalam stadium lanjut tu saat keluhan sudah berat

hal ini berarti tumor sudah meluas jauh dan penagnan nya sudah sulit serta membutuhkan biaya banyak

Penemuan dini penting , dimana :

  • Tumor blm lama
  • Masih terbatas
  • Tumor masih kecil
  • Belum ada metastasis
  • Kerusakan blm banyak

Bial tumor ditemukan dalam keadaan ini ---- sebagian besar masih bisa disembuhkan

Untuk itu perlu pemeriksaan rutin 1xi tahun

( amercan cancer sosiety)

Penting diperhatikan waspada

  • Waktu bab / bak – ada perubahan

o

Obstipasi spt pita , darah ---kanker kolon atau rektum

o Oliguru, anuri--- knker prostat / kandung kencing/ penis

· Ada tukak yg tidak sembuh --- melanoma – kanker kulit

· Sukar menelan / alat pencernaaan ada gangguan --- kanker lambung/ hati/ oesofagus

· Payudara ada pembengkakan --- kanker payudara, hati

· Andeng 2 berubah sifat --- tambah besar/ tambha hitam, gatal, mudah berdarah

·

Darah pervaginam --- kanker rahim

· Suara serak / batuk kronis--- kanker paru, tiroid, kanker laring

Proses penuaan

I. Hipotesis penuaan

1. Genetik bawaan / yang sudah ada

= inbuilt genetic = clonal cenescence theory

Terdapatnya ide adanya “ pembagian waktu hidup bawaan “ bawaan

Misal :

* pada jenis amfibi ® harapan hidup alamiah berkisar antara 1 hari – 100 tahun.

terdapat macam –macam faktor untuk mempertahankannya ® penyakit, predator, trauma dll

bila bnatang dipelihara dalam kondisi ideal usia dan kematian berkisar pada waktu yang sama

* pada manusia juga demikian ® terdapat umur alami dimana akan terjadi kematian (± 75 tahun ),

juga pada bayi, anak, dewasa, usia lanjut ® proses2 ini sudah terprogram secara genetik

proses penuaan pada anggota keluarga yang sama cendrung punya komponen genetik ® punya umur rata2 yang kira2 sama, kecuali ada faktor penyakit, kecelakaan, lamanya hidup tampak diturunkan mll garis wanita ® mitokondria mamalia berasal dari ovum dan tidak ada yang

dipindahkan mll sperma

misal : pada kelainan genetik sindroma werner ® kematian pada usia anak/ permulaan remaja ok penyakit yg terjadi

pada org usia lanjut terjadi penuaan prematur dimana pada usia muda sudah terjadi kelupaan, pasiaen mengalami alzeimer, lupa pada kejadian yang baru dilakukan

pengaruh faktor genetik ini berkisar 50-60% dan pengaruh lingkungan adalah 40%, misalnya

sosioekonomi ¯

penyakit lebih > pada sosioekonomi rendah maka kematian terjadi lebih awal

jadi sosioekonomi tinggi ® terdapat keuntungan dalam makanan, perumahan dan makanan

2. Mekanisme wear and tear

= replication senence = pakai dan lepas

Yaitu hilangnya sel secara normal akibat perubahan dalam kehidupan sehari –hari serta penumpukan ransang sub letal dalam sel yang berakir dengan kegagalan sitem yg cukup besar ® seluruh organisme akan mati ® gagal jantung dan ssp merupakan penyebab kematian yang sering ok regenerasi selanjutnya tidak ada

Mekanisme seluler dan sub seluler yg mungkin menyebabkan kesalahan penumpukan :

o Ikatan silang protein

o Ikatan silang dna

o Mtasi dna yg membuat gen penting tidak tersedia atau kelainan fgs

o Kerusakan mitokondria

o Cacat lain dalam penggunaan oksigen dan nutrisi

Perananan radikal bebas

o Radikal bebas dibentuk dalamneutrofil, makrfag dgn kondisi terkontrol untuk membunuh organisme in efektif

o Bial radikal bebas dibentuk ( meransang penuaan cepat ) ® sel dapat membuangnya sebelum menimbulkan kerusakan tubuh

o Bila ini berasal dr proses lingkungan ( toksin dalam makanan, radiasi ) ® terjadi kerusakan

lebih banyak ® proses menumpuk terlihat sebagai proses penuaan

II. Perubahan pada alat tubuh

Kliniko patologi penuaan :

o Botak

o Gigi lepas

o Hipertensi + penyakit jabtung iskemik

o Hihipertrpi prostat

o Hiperplasia prostat

o Penyakit sendi degeneratif

o Demensia senilis

o Tuli

o Edema ok gagal jantung

o Penyakit divertikuler colon

Perubahan pada alat tubuh :

§ Kulit

Makr : * berkerut, keriput tu yg terkena sinar matahari

* rambut tipis, botak

* otot muka lembek

* kulit muda rusak , lecet

mikr : * jaringan kolagen, elastin sedikit ® firolast membelah sedikit

Pada keadaan ini terjadi penurunan fgs seluler sesuai umur ( dibentuk dalam genetik sel )

§ Osteoartukuler

§ Pada usia tua sering rentan terhadap fraktur terutama leher, femur

§ Osteopenia = pengurangan sel2 tulang dalam jumlah sedikit

§ Osteoporosis = pengurangan sel2 tulang dalam jumlah yang banyak

Sering disebakan o/ :

· Kurang olah raga

· Makanan kurang kalsium/vitd

§ Mudah terjadi fraktur spontan terutama vertebra :

§ Kelainan postur --- lengkung dowager

o Merupakan kemunduran hormonal, pada wanita terjadi ¯ fgs ovarium

§ Ketidak mampuan immunitas

o Daya imun ¯ ® penyakit lama mudah kambuh : tbc, varicella

o Mudah terkena infeksi

§ Atrofi coklat

§ Ukuran organ berkurang ( atrofi ), berwarna kecoklatan ® jantung, hati ® hal ini terjadi ok involusi senilis

§ Warna coklat ok lipofuchsin > ( pigmen granuler coklat intra seluler )

§ Fgs organ tidak terganggu

§ Kardiovaskuler

§ Pd negara maju --- ggn kardiovaskuler --- penyebab kematian utama ( kel jantung , stroke )

Kematian pada kelainan ini merupakan jalan akhir penuaan dan kematian

Pada negara sedang berkembang ® penyakit ini jarang ditemukan kecuali kelompok yg

mengubah gaya hidupnya

Autopsi : dibarat sebagian besar meninggal karena peny kardivaskuler

§ Sering terjadi hipertensi idiopatik ---- merupakan komplikasi paling sering pada penuaan

§ Td ­ progresi ( tidak terkontrol ) ---- ini merupakan keadaan fisiologis untuk memperbaiki serta menjaga tekanan perfusi yg esensial terhadap perifer

§ Pada hipertensi terjadi

o Ateroma ( penyempitan pemda – merusak endotel ) --- fgs kardiovaskuler makin rusak ---

kematian

o Terapi : penurunan td harus seimbang --- pemberian anti hipertensi seumur hidup

§ Ssp

§ Merupakan sel permanen

§ Fgs saraf ¯ sesuai usia --- terjadi kemunduran yg spesifik

§ Kemtian sel ssp --- tidak diganti dgn sel baru --- tapi selalu tumbuh jaringan ikat

§ Penyakit neoplastik

§ Tumor sering ditemui pada usia tua

§ Bbrp tumor pada usia anak

§ Bbrp tumor yg ditemui di usia tua--- terjadi berdasarkan penyakit menahun yg dideritanya , sedang tumor yg terjadi pada remaja --- terjadi spontan

§ mis : * melanoma pada kaki ( wanita ) dan punggung ( laki2 ) ---- banyak ditemui usia dekade iii

* melanoma pada wajah --- usia lanjut --- dis lentigo mm ( maligna melanosit )

§ Hal ini sehubungan dengan paparan sinar mataharipada usia dewasa ----- trauma kronis pada usia lanjut

§ Demikian pula merokok dengan karsinoma paru








0 Tinggalkan komentar:

Poskan Komentar

 

Rapani-id.com
= JASA PEMBUATAN WEBSITE DAN TOKO ONLINE =
JASA SETTING MIKROTIK DAN PROXY SQUID LUSCA HEAD
UNTUK SELURUH WILAYAH INDONESIA
CALL : 082170824476 , YM Rapani_loebis@yahoo.com