Tumor ( neoplasma )
Pertumbuhan :
§ Merupakan sifat esensial kehidupan
§ Pertumbuhan normal ® usia 25 tahun
§ Berlansung menurut aturan
§ Pada dewasa norma : tidak tumbuh lagi ® sel baru & sel mati seimbang
§ Bila terjadi kerusakan jaringan ® dapat terjadi pertumbuhan lokal
§ Pada tumor terjadi gangguan pertumbuhan
Tumor ( neoplasma )
§ Pertumbuan abnor,al sel yang bersifat otonom / relatif otonom, menetap walau ransangan penyebabnya dihilangkan
§ Merupakan hasil transformasi sel2 berinti tunggal yang disebut stem sel ( sel induk ) & pada mutasi gen
melepaskan diri secara permanen dr mekanisme pengaturan pertumbuhan normal
§ Tumor bisa jinak dan bisa ganas
§ Pada neoplasma biasanya kita dapatkan suatu
§ Pada leukemia ® pembengkakan (-)
§ Tumor jinak dan ganas punyai perbedaan yang jelas
| No | Sifat | Jinak | Ganas |
| 1. | Kapsul | + | - |
| 2 . | Batas | Jelas | Tak teratur |
| 3. | Cara tumbuh | Ekspansif | Infiltratif |
| 4. | Kecepatan tumbuh | Lambat | Cepat |
| 5. | Kemiripan dgn jaringan normal | Baik | Buruk |
| 6. | Bentuk inti | Sering normal | Hiperkromatik |
| 7. | Invasi / metastasis | - | + |
| 8. | Nekrosis | Jarang | Sering |
| 9. | Difrensiasi sel | Tinggi | Sdg --- burk |
| 10. | Mitosis | Sedikit | Banyak |
| 11. | Ulserasi | Jarang | Sering |
Struktur
tumor
Terdiri dari : * sel2 tumor
* stroma
§ Sel tumor ( neoplastik ) memproduksi macam2 bentuk pertumbuhan dan aktivitas sintesis sel dan berfungsi sama dengan jaringan asal
§ Stroma
Merupakan anyaman jaringan ikat diantara sel2 tumor yang memberi nutrisi sel tumor
Stroma dibentuk dari reaksi desmoplastik ® mungkin ok induksi proliferasi jaringan ikat yang tumbuh
sekitar sel tumor
§ Pada stroma sering ditemui kelompok limfosit ® merupakn reaksitubuh terhadap tumor
Macam –macam pertumbuhan tumor :
§ Tonjolan datar :
§ Polip bertangkai :
§ Berpapil :
§ Berbenjol :
§
Ulserasi :
§ Anular :
Klasifikasi tumor :
1. Tumor jinak
§ Terlokalisir
§ Pertumbuhan lamabta
§ Berkapsul ® jaringan ikat
§ Invasi (-)
§
Batas jelas / tegas
§ Mikr : mirip dengan jaringan / sel asal
§ Kadang2 tumor jinak dapat menimbulkan kesulitan klinis ok :
· Menekan jaringan sekitar
· Obstruksi saluran / pembuluh ® iskemia
· Memproduksi hormon ® yang dgn yg dihasilkan jaringan tsb, contoh : tiroid ® tiroksikosis
· Berubah jadi tumor ganas
2. Tumor ganas
§ Invasif
§ Tumbuh cepat
§ Batas tidak tegas
§ Mkr : tidak/sedikit mirip sel /jar asal
§ Infiltratif ® merusak jaringan sekitar
§ Bermetastasis
§ Mortalitas & morbiditas tumor ganas ok
· Penekakan & nekrosisi jaringan sekitar
· Metastasi
· Bila terjadi ulserasi ® darah hilang >>>
· Obsstruksi
· Efek lain ® bb ¯, lemah dll
Me
tabolisme neoplasma
§ Sel2 neoplasma mendapatkan energi dr glikolisis anaerob ® jaringan yang tumbuh memerlukan bahan2 untuk pembentukan protoplasma dan energi untuk ® melakukan perkembang biakan ® sel2 neoplasma mendapatkan prioritas untuk mendapatkan asam amino ® sel tubuh lain kekurangan
§ Biasanya sel2 normal lebih mengutamkan melakukan fungsi ( yg menghasilkan energi dgn katabolisme ) dari pada pembiakan yangb membutuhkan energi untuk anaerobilisme
Histogenik
Berdasarkan asal sel yang spesifik tiap tumor ® jenis tumor :
1. Dari sel epitel = basalioma
2. Dr jaringan ikat
3
. Dr organ limfoid
4. Dr organ hemopoitik
Difrensiasi sel
merupakan tingkat kemiripan secara histologik dgn sel / jaringan asal
Keadaan ini dihubungkan untuk tumor ganas ® diffrensiasi disini penting untuk klinis ok punya korelasi kuat dgn prognosis & terapi
Dibagi atas :
§ Grade i ( diff baik )
§ Grade ii ( diff sedang )
§ Grade iii ( diff buruk )
Diffrensiasi sel : biasanya dipakai untuk membedakan tumor ganas
Berdasarkan orang yang pertamakali menelitinya = eponimous = menyimpang dari bentuk biasa
Misal :
§ Wilm’s tumor = tumor ganas ginjal pada anak
§
Grawit’s tumor = tumor ganas ginjal pada dewasa
§ Brenner = tumor ganas pada ovarium
§
§ Burkit = tumor limfe pada anak
Anatominya :
§ Hepatoma
§ Limfoma
Nom
enklatur :
§ Dipakai akhiran “ oma “ ( untuk tumor jinak ) dengan beberapa pengecualian :
o 
melanoma
o Limfoma
® di + maligna
§ Tumor jinak epitrel
o Papiloma
o Adenoma ® kelenjer
Tumor ganas pada epitel :
§ Karsinoma ® skuamosa
transisional
§ Adenokarsinoma
Karsinoma insitu
merupakan tumor epitel dgn sel yg ganas, tapi belum menembus membran basalis
prog
ram skrining penting u/ menemukan tumor ganas dalam stadium sangat dini ® eksisi memberi hasil penyembuhan yg baik
§ Karsinoma insitu mungkin dimulai dengan displasi
Tumor jaringan ikat & mesenkim lain :
§ Jinak
· Lipma
· Mima
· Osteoma
· Fibrima
· Kondroma
· Angioma
§ Ganas : + sarkoma
Tumor miselaneus
Bbrp t
umor dengan nama pengecualian
· Teratoma, ditemui ke 3 lapisan sel benih :
o Ektoderm
o Endoderm
o Mesoderm
· Junak : sel berdiffrensiasi baik
· Ganas : se berdiffrensiasi buruk
·
Teratoma sering ditemui pada sel gonad ® ovarium sering jinak, testis ® hampir selalu ganas
Tumor embrional blastoma
tumor dengan bentuk mirip sel/ jar embrionik pada usia muda ® <>
- Retinoblastoma
- Nefroblastoma
- Neuroblastoma
- Hepatoblastoma
Tumor jinak dan ganas dibedakan berdasrkan biologis :
| No | | Jinak | Ganas |
| 1. | Tumbuh | Pelan | Cepat |
| 2. | Cara tumbuh | Ekspansif | Ekspansif + invasif |
| 3. | Gerakan | Mudah digerakan | Susah |
| 4. | Eksterpasi | Mudah | Susah |
| 5. | Residif | - | + |
| 6. | Metastasis | - | + |
| 7. | Transplabtasi ke binatang percobaan | - | + |
| 8. | Kematian | -/ jarang | + |
| 9. | Tukak | - | + |
Beda k
arsinoma dan sarkoma
| No | | Karsinoma | Sarkoma |
| 1. | Jar asal | Epitelial | Mesenkimal |
| 2. | Usia | Umumnya > 40 thn | Semua umur tu muda |
| 3. | Insiden | Sering | Lebih jarang |
| 4. | Metastasis | Limfogen | Hematogen |
| 5. | Keganasan | Kurang | Lebih ganas |
| 6. | Tumbuh (sel ) | Berkelompok | Difus |
| 7. | Pertumbuhan | Lambat | Cepat |
Etiologi = onkogenesis
- Yg pasti : belum diketahui
- Merupakan satu sel ( sel induk /stem sel ) yang mengalami trasformasi ® faktor ini disebut dgn faktor endogen ® bersifat mutagen
- Faktor lingkungan ( faktor eksogen ) = faktor karsinogensis
- Faktor lain yg berperan : hormonal , immunologik, estrogen --- kankersinoma payudara, endometrium
Faktor endogen ( faktor host )
- Umur
- Insiden kanker meningkat sesui usia
- Adanya akumulasi lesi genetik ( proses mutasi ) ® sel yg sdh tua lebih sensitif pada pengaruh karsinogenik
- Suku/ ras
- Sering = perbedaan tempat tinggal, jenis makanan, kebiasaan
- Pada bbrp keadaan hub ini tdk jelas
Mis : kanker kulit ® jarang pada orang negro ok melanin melindungi kulitnya dr sinar uv
- Diet / makanan
- Hal ini mungkin ok makanan yg banyak mengandung prokarsinogen / karsinogen
- Saat transit makanan di usus dapat mengbah jejas pada mukosa usus terhadap karsinogen dalam makanan
- Makan berlemak resiko u/ kanker payudara, kolorektal
- Alkohol --- kanker payudara
- Diet rendah protein --- melindungi dr karsinogen kimia
- Ma kan berserat --- melindungi terhadap kanker kolorektal
- Konstitusional
- Termasuk jenkel, resiko bawaan
- Resiko bawaan :
- Kanker payudara --- bila ibu / saudara perempuan kena --- punya resiko 50% terkena
- Poliposis rektal --- predisposisi autosomal dominan yg diturunkan
Terjadinya polip adenomatosa multipel usus besar --- insiden karsinoma kolorektal me
- Retinoblastoma pada anak --- 1/3 kasus familial
- Jenkel
- Kanker payudara --- 200% > pada wanita
--- mungkin ok : epitel payudara >>>, hormon estrogen
Karsinogenesis
merupakan proses dgn hasil trasformasi sel normal jadi sel neoplastik yang berlansung lama --- ok perlu banyak pembelahan sel untuk menjadi suatu tumor yang manifes
pembelah sel dapat terjadi 5 – 10 tahun, proses transformasi sel dapat berlansung lama ok dalam sel kanker hrs berakum
ulasi banyak mutasi
karsinogenesis meliputi banyak sebab2 yg bekerja untuk semua jenis tumor terutama tumor ganas
Onkogenesis --- tumor jinak + tumor ganas
Karsinogen dapat diidentifikasi dari :
- Studi epidemiologik
- Re siko pekerjaan
- Paparan kejadian lansung
- Efek pada binatang percobaan
- Tes mutagenik pada bakteri
Faktor karsinogenik meliputi agensia :
- Karsinogen kimia
Bahan kimia yg sudah teridentifikasi :
- Polisiklik aromatik hdrokarbon ( cerobong asap ) --- kanker paru dan kulit
- Aromatik amin : kanker vesika urinaria ( pabrik cat )
- Komponen arsen : kanker kulit
- Faktor fisik
Sinar pengion ( radiasi ) pada dosis tinggi--- terjadi efek karsinogenik
Pada dosis rendah dapat terjadi eritema, dermatitis, aplasi sum2 tulang
Mis : mengisap pipa --- kanker bibir
sinar uv --- kanker kulit
sinar ro
’ --- kanker kulit, leukemia
sinar radioaktif : kanker tulang, paru
- Biologik --- virus, cacing, bakteri
- Virus onkogenik : hpv ( human papiloma virus ) --- ca servic
- Mikotoksin : merupakan substansi toksin dr jamur , mis : aflatoksi --- ca hepar
- Parasit clonorsis sinesis --- adenokarsinoma saluran empedu
- V. Hepatitis --- ca hepar
Invas
i tumor & metastasis
Penting diketahui ok keadaan ini dapat menentukan
- Kematian
- Terapi
- Prognosis
Invasi = penyebaran tumor secara lansung ke sekitarnya
Kemampuan invasi ditentukan oleh sel tumor
Faktor yang mempengaruhi :
- Abnormalitas / meningkatnya motilitas sel ---- sel dapat berpindah
- Sekresi enzim proteolitik --- enzim dieskresi sel tumor --- jaringan ikat disekitarnya akan di cerna
- Berkurangnya adesi seluler
Jalur metastasis :
- Hematogen
Me
tastasis terjadi ke organ yg menerima darah mll pembuluh tempat asal tumor
- Limfogen
Tumor sekunder terjadi pada klenjer regional
- Trascoelemic
Metastasis ke rongga pleura, perikardial, peritonial --- terjadi eusi neoplastik
- Implantasi
Secar tidak sengaja mis : pada operasi --- sel tumor lepas dan menempel pada di tempat lain
Karsinoma : limfatik
Sarko
ma : hematogen
Efek klinis tumor
Tergantung :
- Asal sel
- Lokasi
- Sifat
1.
Lokal
· Menekan / mendesk jaringan sekitar
· Mengganti jaringan sekitar
· Destruksi jaringan sekitar
Tumor ganas efeknya lebih banyak dan cepat --- bisa fatal tu bila mengenai organ lain
· Tumor ganas di permukaan mukosa --- ulkus --- bisa anemia ok darah keluar terus
2. Metabolik, bisa :
· Spesifik
Pada tumor dgn diffrensiasi sel baik dapat memberi efek jml sel yg berlebihan
Mis : adenoma tiroid --- tiroktosikosis
Adeno paratiroid --- hiperparatiroidisme
· Non spesifik
bila tumor ganas meluas :
- Bb menurun--- ggn metabolisme protein
- Tubuh lemah
- Neurupati , miopati --- tumor paru
- Trombosis vena – adenosarkoma dgn produk musin
Prognosis
Diagnosis penting dijelaskan :
- Jenis tumor --- aasal tumor
- Grade / diffrensiasi --- tingkat keganasan
- Stadium /luas penyebaran
- Struktur stroma
- Tumor primer / sekunder
Deteksi dini kanker
penderita kanker baisanya datang dalam stadium lanjut tu saat keluhan sudah berat
hal ini berarti tumor sudah meluas jauh dan penagnan nya sudah sulit serta membutuhkan biaya banyak
Penemuan dini penting , dimana :
- Tumor blm lama
- Masih terbatas
- Tumor masih kecil
- Belum ada metastasis
- Kerusakan blm banyak
Bial tumor ditemukan dalam keadaan ini ---- sebagian besar masih bisa disembuhkan
Untuk itu perlu pemeriksaan rutin 1xi tahun
( amercan cancer sosiety)
Penting diperhatikan waspada
- Waktu bab / bak – ada perubahan
o
Obstipasi spt pita , darah ---kanker kolon atau rektum
o Oliguru, anuri--- knker prostat / kandung kencing/ penis
· Ada tukak yg tidak sembuh --- melanoma – kanker kulit
· Sukar menelan / alat pencernaaan ada gangguan --- kanker lambung/ hati/ oesofagus
· Payudara ada pembengkakan --- kanker payudara, hati
· Andeng 2 berubah sifat --- tambah besar/ tambha hitam, gatal, mudah berdarah
·
Darah pervaginam --- kanker rahim
· Suara serak / batuk kronis--- kanker paru, tiroid, kanker laring
Proses penuaan
I. Hipotesis penuaan
1. Genetik bawaan / yang sudah ada
= inbuilt genetic = clonal cenescence theory
Terdapatnya ide adanya “ pembagian waktu hidup bawaan “ bawaan
Misal :
* pada jenis amfibi ® harapan hidup alamiah berkisar antara 1 hari – 100 tahun.
terdapat macam –macam faktor untuk mempertahankannya ® penyakit, predator, trauma dll
bila bnatang dipelihara dalam kondisi ideal usia dan kematian berkisar pada waktu yang sama
* pada manusia juga demikian ® terdapat umur alami dimana akan terjadi kematian (± 75 tahun ),
juga pada bayi, anak, dewasa, usia lanjut ® proses2 ini sudah terprogram secara genetik
proses penuaan pada anggota keluarga yang sama cendrung punya komponen genetik ® punya umur rata2 yang kira2 sama, kecuali ada faktor penyakit, kecelakaan, lamanya hidup tampak diturunkan mll garis wanita ® mitokondria mamalia berasal dari ovum dan tidak ada yang
dipindahkan mll sperma
misal : pada kelainan genetik sindroma werner ® kematian pada usia anak/ permulaan remaja ok penyakit yg terjadi
pada org usia lanjut terjadi penuaan prematur dimana pada usia muda sudah terjadi kelupaan, pasiaen mengalami alzeimer, lupa pada kejadian yang baru dilakukan
pengaruh faktor genetik ini berkisar 50-60% dan pengaruh lingkungan adalah 40%, misalnya
sosioekonomi ¯
penyakit lebih > pada sosioekonomi rendah maka kematian terjadi lebih awal
jadi sosioekonomi tinggi ® terdapat keuntungan dalam makanan, perumahan dan makanan
2. Mekanisme wear and tear
= replication senence = pakai dan lepas
Yaitu hilangnya sel secara normal akibat perubahan dalam kehidupan sehari –hari serta penumpukan ransang sub letal dalam sel yang berakir dengan kegagalan sitem yg cukup besar ® seluruh organisme akan mati ® gagal jantung dan ssp merupakan penyebab kematian yang sering ok regenerasi selanjutnya tidak ada
Mekanisme seluler dan sub seluler yg mungkin menyebabkan kesalahan penumpukan :
o Ikatan silang protein
o Ikatan silang dna
o Mtasi dna yg membuat gen penting tidak tersedia atau kelainan fgs
o Kerusakan mitokondria
o Cacat lain dalam penggunaan oksigen dan nutrisi
Perananan radikal bebas
o Radikal bebas dibentuk dalamneutrofil, makrfag dgn kondisi terkontrol untuk membunuh organisme in efektif
o Bial radikal bebas dibentuk ( meransang penuaan cepat ) ® sel dapat membuangnya sebelum menimbulkan kerusakan tubuh
o Bila ini berasal dr proses lingkungan ( toksin dalam makanan, radiasi ) ® terjadi kerusakan
lebih banyak ® proses menumpuk terlihat sebagai proses penuaan
II. Perubahan pada alat tubuh
Kliniko patologi penuaan :
o Botak
o Gigi lepas
o Hipertensi + penyakit jabtung iskemik
o Hihipertrpi prostat
o Hiperplasia prostat
o Penyakit sendi degeneratif
o Demensia senilis
o Tuli
o Edema ok gagal jantung
o Penyakit divertikuler colon
Perubahan pada alat tubuh :
§ Kulit
Makr : * berkerut, keriput tu yg terkena sinar matahari
* rambut tipis, botak
* otot muka lembek
* kulit muda rusak , lecet
mikr : * jaringan kolagen, elastin sedikit ® firolast membelah sedikit
Pada keadaan ini terjadi penurunan fgs seluler sesuai umur ( dibentuk dalam genetik sel )
§ Osteoartukuler
§ Pada usia tua sering rentan terhadap fraktur terutama leher, femur
§ Osteopenia = pengurangan sel2 tulang dalam jumlah sedikit
§ Osteoporosis = pengurangan sel2 tulang dalam jumlah yang banyak
Sering disebakan o/ :
· Kurang olah raga
· Makanan kurang kalsium/vitd
§ Mudah terjadi fraktur spontan terutama vertebra :
§ Kelainan postur --- lengkung dowager
o Merupakan kemunduran hormonal, pada wanita terjadi ¯ fgs ovarium
§ Ketidak mampuan immunitas
o Daya imun ¯ ® penyakit lama mudah kambuh : tbc, varicella
o Mudah terkena infeksi
§ Atrofi coklat
§ Ukuran organ berkurang ( atrofi ), berwarna kecoklatan ® jantung, hati ® hal ini terjadi ok involusi senilis
§ Warna coklat ok lipofuchsin > ( pigmen granuler coklat intra seluler )
§ Fgs organ tidak terganggu
§ Kardiovaskuler
§ Pd negara maju --- ggn kardiovaskuler --- penyebab kematian utama ( kel jantung , stroke )
Kematian pada kelainan ini merupakan jalan akhir penuaan dan kematian
Pada negara sedang berkembang ® penyakit ini jarang ditemukan kecuali kelompok yg
mengubah gaya hidupnya
Autopsi : dibarat sebagian besar meninggal karena peny kardivaskuler
§ Sering terjadi hipertensi idiopatik ---- merupakan komplikasi paling sering pada penuaan
§ Td progresi ( tidak terkontrol ) ---- ini merupakan keadaan fisiologis untuk memperbaiki serta menjaga tekanan perfusi yg esensial terhadap perifer
§ Pada hipertensi terjadi
o Ateroma ( penyempitan pemda – merusak endotel ) --- fgs kardiovaskuler makin rusak ---
kematian
o Terapi : penurunan td harus seimbang --- pemberian anti hipertensi seumur hidup
§ Ssp
§ Merupakan sel permanen
§ Fgs saraf ¯ sesuai usia --- terjadi kemunduran yg spesifik
§ Kemtian sel ssp --- tidak diganti dgn sel baru --- tapi selalu tumbuh jaringan ikat
§ Penyakit neoplastik
§ Tumor sering ditemui pada usia tua
§ Bbrp tumor pada usia anak
§ Bbrp tumor yg ditemui di usia tua--- terjadi berdasarkan penyakit menahun yg dideritanya , sedang tumor yg terjadi pada remaja --- terjadi spontan
§ mis : * melanoma pada kaki ( wanita ) dan punggung ( laki2 ) ---- banyak ditemui usia dekade iii
* melanoma pada wajah --- usia lanjut --- dis lentigo mm ( maligna melanosit )
§ Hal ini sehubungan dengan paparan sinar mataharipada usia dewasa ----- trauma kronis pada usia lanjut
§ Demikian pula merokok dengan karsinoma paru
